07/07/2010
Os cães de Banting e Best e a descoberta do diabetes em humanos
Introdução
O diabetes figura entre uma das mais citadas justificativas para a continuidade da experimentação em animais; muitos defendem que sem tais experiências, jamais teríamos hoje o conhecimento para compreender qual seria a causa do diabetes e encontrarmos a cura através da insulina. Curiosamente, o experimento conduzido por Frederich Grant Banting e seu ajudante Charles Herbert Best, considerados hoje os elucidadores do mistério, sofreu severas críticas de seus colegas na época. Segundo Roberts (1922), seus experimentos foram “mal concebidos, mal conduzidos e mal interpretados”.
O experimento de Banting e Best
Banting e Best receberam o prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia de 1923, por haverem amarrado o canal pancreático de cães vivos e, após sete semanas, sacrificarem os animais, desta forma tentando extrair-lhes hormônios do pâncreas. O motivo pelo qual o pâncreas dos animais foram amarrados é que desta forma, eles lentamente atrofiariam, e todas as suas células morreriam, menos as das Ilhotas de Langherhans, que hoje se sabe, produzem insulina. Isto foi feito, segundo Asimov, porque suspeitava-se que o hormônio seria uma proteína, que poderia ser danificada pelas enzimas do pâncreas.
Muitos cientistas questionaram a afirmação de autoria das descobertas que são atribuídas a Banting e Best, como no artigo do patologista americano Dr. M. Barron (1920), em que descreve a autopsia de um paciente que morreu de litíase pancreática: “Os cientistas Banting e Best foram incorretamente creditados com a descoberta da insulina”. As dúvidas recaem justamente sobre a forma como um determinado sintoma é induzido em uma situação experimental, o que embora aparente a doença a ser estudada, não serve de modelo para a situação clínica. McLean (1923) escreve que “infelizmente, a condição de um cão com uma pequena, porém saudável, parte de seu pâncreas é essencialmente diferente daquela de uma pessoa sofrendo de diabetes...em humanos, o diabetes se apresenta através de dois fatores: (1) uma lesão progressiva essencialmente ausente em animais experimentais; e (2) o efeito decorrente de dieta imprópria”. Young (1948) diz que “não existe forma de induzir-se o diabetes...que seja exatamente comparável à condição clínica. No máximo podemos obter apenas aproximações cruas. O perigo de aplicar-se de uma espécie para outra, ou de uma linhagem para outra dentro de uma mesma espécie não pode ser negligenciado”. Young (1951) afirma ainda que “argumentos baseados no requerimento de insulina de cães e gatos despancretizados aplicados ao diabetes humano são quantitativamente perigosos”.
E se, como afirmam, os experimentos de Banting e Best teriam nos elucidado a causa e efeito do diabetes já na década de 1920, parece curioso que, em 1960, Keen ainda admitisse que “as causas do Diabetes Mellitus continuam desconhecidas tanto em humanos quanto em animais. Exceto por certas similaridades entre as espécies, há um número de diferenças importantes; diferenças em manifestações clínicas, em fatores etiológicos e a atuação de certas complicações a longo prazo”. Aichelburg (1974) escreve: “Quanto mais estudamos o diabetes, mais descobrimos os aspectos contraditórios desta doença. Há 50 anos, quando a insulina foi descoberta, achamos que o mistério do diabetes houvesse sido resolvido. Mas hoje o mistério continua ainda mais misterioso.”
A verdadeira descoberta do diabetes
Mas se não Banting e Best, quem mais poderia ter descoberto a associação entre o pâncreas e o diabetes? Segundo Bayly, a associação entre o diabetes e as alterações degenerativas nas células Beta do pâncreas já era bem conhecida através de experiências clínicas muito antes que se fizessem experimentos com animais. Em 1788, Thomas Cawley realizou a autópsia de pacientes que morreram de diabetes e verificou anomalias no pâncreas (Jackson & Vinik, 1977; BUAV M:10). Autópsias posteriores demonstraram a mesma coisa, as Ilhotas de Langerhans estavam muito danificadas ou completamente ausentes em pacientes com diabetes, mas devido ao fato de que Claude Bernard e outros cientistas não conseguiram demonstrar os sintomas em animais experimentais extirpando-lhes o pâncreas, a idéia não foi aceita durante anos (Volk & Wellman, 1977; BUAV M:10)
A idéia só foi amplamente aceita quando dois cientistas conseguiram extirpar com sucesso o pâncreas de cães, induzindo-lhes sintomas semelhantes aos do diabetes. Estes cientistas não eram Banting e Best, mas sim Mering e Minkowski, em 1889 (Volk & Wellman, 1977; BUAV M:10). “Confirmado” então que o diabetes estava associado às células de Langerhans danificadas, os cientistas supuseram que o fornecimento de extratos de tecido saudável pudessem curar o mal (Zeuler,1908), seguiu-se então um período em que extrato de pâncreas foi fornecido tanto para animais experimentais quanto para cobaias-humanas, não representando porém nenhum efeito benéfico, pelo contrário, o extrato possuía alta taxa de toxicidade (Singer & Underwood, 1962; Jackson & Vinik, 1977). Posteriormente o bioquímico Collip obteve um extrato purificado um pouco mais efetivo e um pouco menos tóxico (BUAV M:10; Sharpe, 1988).
“O propósito de isolar do pâncreas o princípio ativo que o prof. Schafer, um fisiologista renomado, já havia denominado insulina em 1915” foi, segundo Bayly, “repetida por Banting, que demonstrou isto em um colega médico seu que sofria da doença. No entanto, os experimentos que Banting realizou em milhares de cachorros não provaram nada de valor para a medicina humana, desde que, como é reconhecido cientificamente, os cães não sofriam de diabetes”, e sua conclusão é que “a descoberta, isolamento e aplicação de insulina são clínicas.”
Então, se não era de diabetes, de que mal sofriam os cães de Banting e Best? Muitos cientistas reconhecem que os cães de Banting e Best realmente não sofriam de diabetes, mas sim de estresse. O estresse, segundo Pratt (1954), tem sintomas muito parecidos com os do diabetes: “O Dr. Banting, herói da medicina canadense, que é popularmente creditado com a descoberta da insulina pela extirpação de pâncreas de milhares de cães, não causava diabetes, mas estresse”. Outros autores (Robinson e Fuller, 1984), confirmam que situações de estresse podem induzir sintomas semelhantes ao diabetes também em humanos: “É sabido que a obesidade, as drogas, os remédios, a hereditariedade, grande aflição, raiva, medo e estados emocionais extremos podem causar diabetes”.
Modelos animais para o diabetes
Os animais modelo usados na pesquisa do diabetes são criados à partir da remoção ou danificação do pâncreas, induzindo-se assim uma condição com sintomas semelhantes à doença. Os animais mais utilizados são os ratos, camundongos, coelhos, cães, porcos, ovelhas e macacos.(BUAV M:10) As vezes o pâncreas é completamente ou parcialmente removido cirurgicamente; há ainda a indução química, através de drogas como a estreptozotocina, a infecção proposital por vírus especiais sem falar em animais manipulados geneticamente para desenvolver a doença, como os ratos da linhagem BB e o camundongo NOD (non-obese diabetic). (Hageman & Buscard, 1994) Estes animais, desenvolvendo a doença ou não, possuem uma predisposição a infecções e problemas linfopoéticos, que freqüentemente resultam em morte. Com tão poucos linfócitos-T e deficiência nas reações imunes mediadas por linfócitos, é claro que há um defeito imunorregulador; isto não ocorre em humanos. (Hageman & Buscard, 1994). Muitas vezes os rins dos animais também são danificados artificialmente, já que o diabetes está associado à insuficiência renal.
A rápida indução do estado de diabetes por qualquer destes meios que seja em animais experimentais não tem relação com o diabetes humano, que se desenvolve com o tempo, através da duração de vida do paciente. Seria, banalizando o caso, como induzir-se uma gripe em animais experimentais jogando alergênicos em seus focinhos para vê-los espirrar, os sintomas são semelhantes, mas não podemos dizer que se trata realmente do mesmo problema. Mais seriamente, nem mesmo a inoculação do agente etiológico no animal experimental nos traria resultados satisfatórios, pois a doença se comportaria diferentemente nos dois hospedeiros.
Forslund (1997) efetuou um levantamento bibliográfico sobre o assunto, encontrando que “na literatura da medicina e veterinária, algumas doenças de espécies diferentes recebem o mesmo nome, ainda que sua manifestação clínica, etiológica, patogênese e tratamento coincidam em apenas alguns, mas não muitos, pontos.” Citou como bons exemplos disso o Diabetes Mellitus e a Artrite Reumatóide: “o DM e a AR são nomes dados a duas sindromes diferentes que ocorrem no homem, no cão, no gato, no camundongo e no gado. No entanto, os sintomas clínicos e etiológicos tanto da AR quanto do DM não são idênticos em nenhum dos vários animais e no homem.”
Forslund (1997) ainda conclui: “Estamos falando da mesma doença? Como as condições referidas na literatura, a AR e o DM no homem, no cão, no gato, no rato, no camundongo e no gado não têm provavelmente a mesma etiologia e patogênese, a extrapolação de resultados referentes à etiologia e patogênese de uma espécie pode ser difícil e desaconselhável... A melhor maneira de elucidar a causa de uma doença é estuda-la na espécie e no ambiente em que ela naturalmente ocorre. O fato de que os estudos epidemiológicos são de máxima importância para identificar-se a causa da doença é confirmada pela diferença de incidência da doença em gêmeos homozigóticos.”
Mesmo a utilização de animais geneticamente manipulados é duvidosa “podendo ser comparada simbolicamente, àquilo que ocorre quando o comportamento de animais selvagens é comparado com o comportamento de animais da mesma espécie em cativeiro. Pode-se determinar as reações naturais de um urso polar ao ambiente em um zoológico. Pode-se observá-lo em seus movimentos, mas jamais se pode ter certeza de que isto é natural. Em animais e no homem, a fisiologia e os sistemas enzimáticos são diferentes, produzindo metabólitos diferentes e diferentes parâmetros de doenças, tornando virtualmente impossível de se predizer a existência de fatores desconhecidos que podem afetar interações genéticas nestes sistemas e induzir a doença em uma espécie em particular.”
O fato de que a extrapolação não pode se dar de modelos animais para o homem não é segredo também entre aqueles que lidam diretamente com a exploração animal: Em 1951, o prof. Houssay da Fundação CIBA, em Londres, advertiu sua equipe, que estudava a influência de hormônios sexuais na incidência e severidade do diabetes experimental em ratos, para que não aceitassem os resultados de outros animais ou mesmo de humanos. Muitos autores criticam a ignorância quanto às diferenças no metabolismo em tecidos de animais de diferentes espécies, bem como o estudo em modelos animais sobre o decréscimo de açúcar no sangue humano (Brahn, 1940).
Experimentos em animais salvam a vida dos diabéticos?
Mas pensaria-se que, ainda que o uso de animais não tenha sido útil para a descoberta do diabetes, poderia tê-lo sido na descoberta de sua cura. Antes de mais nada vale lembrar que o diabetes ainda hoje não tem cura, e provavelmente continuará não tendo enquanto os esforços dos cientistas se dirigirem para a pesquisa de seus sintomas em animais experimentais ao invés de pesquisas sobre suas causas em pacientes clínicos.
Quanto à insulina administrada em doentes, muitos cientistas concordam que os remédios (como o nome já diz) apenas remediam o mal que está por vir, mascarando seus sintomas e fornecendo ao organismo a falsa sensação de bem estar. Segundo McDonagh (1932), “o diabetes é o sintomas, não a doença, e a insulina...não faz mais do que mascarar este sintoma. A droga não elucida a causa, não atua da maneira descrita e, tendo a causa sido descoberta e erradicada, como pode ser, não haverá mais necessidade de utilizá-la.” Rostant (1963) escreve que “os remédios cultivam a doença. A situação de saúde é piorada. As terapêuticas são um provedor das doenças, criam indivíduos que terão de dispor de recursos para (sustentar) elas. Um exemplo impressivo é o diabetes hereditário. Desde a descoberta da insulina tem crescido marcadamente” .
De fato, para a produção da insulina a princípio foram necessários animais como porcos e vacas. Hoje a insulina é quase que totalmente obtida de microorganismos manipulados, embora animais ainda sejam explorados para testá-la. Os efeitos da insulina, tanto animal quanto microbiana, têm sido descritos por diversos autores: Notkins (1979) descreve que “os efeitos colaterais do tratamento com insulina incluem não raramente uma incidência de ataques cardíacos, derrame, insuficiência renal e gangrena. Isto se dá, segundo alguns médicos, devido à utilização de insulina animal de natureza estranha ao corpo humano”. A insulina produzida in vitro também têm recebido severas críticas. Após tantos anos de experiências em animais, a experiência clínica mostra que a insulina não é nem um bom remédio e nem representa um ganho significativo na prevenção do diabetes, mas é sim apenas um cansativo substituto terapêutico. Quanto mais avançamos o estudo da história da medicina, mais vemos que o triunfo real da medicina é a conclusão tirada pela observação do paciente apresentando o fenômeno em sua condição natural e “não através da ação confusa de cientistas, que concluem à partir de fenômenos criados artificialmente em animais (Dr.Walker apud Ruesch,1989......).
Mas o que devemos fazer, deixar de aplicar insulina em diabéticos? Escreve Mendelsohn: “É bem conhecido por médicos eminentes de campo que 90% de todos os diabéticos que fazem uso de insulina não deveriam fazê-lo. A insulina, quando fornecida por muitos anos, pode ser a responsável por complicações posteriores do diabetes, cegueira e gangrena diabética. É bem possível que mais pessoas tenham sido mortas do que tenham sido salvas (por este tratamento) em todos estes anos”. Em 1928, já se alertava sobre os riscos da aplicação de insulina (Current Topics, 1928), afirmando categoricamente não haver razão para seu uso; em 1982, a Scientific American alertava sobre os indícios de que a insulina pudesse ser a responsável pelo alto nível de cegueira em diabéticos.
O estudo mais completo sobre a ação de drogas sobre o diabetes humano foi um trabalho de oito anos conduzido nos EUA, na década de 60. Seu objetivo: Comparar o progresso de pacientes sofrendo de diabetes. Os tratamentos consistiram em insulina, drogas orais, placebo e dieta apropriada. Após cinco anos de tratamento, concluiu-se que nenhuma das drogas, inclusive a insulina, teve qualquer efeito benéfico sobre os pacientes...porém a dieta funcionou bem. Deste estudo concluiu-se ainda que deveriam ser proibidas algumas drogas ligadas a problemas cardíacos, como a fenformina e a tolbutamida, que ainda podem ser encontradas no mercado com outros nomes (e sem advertência quanto ao seu uso) (Shen & Bressler, 1977; Ingliss, 1983; British Medical Association and Pharmaceutical Society of Great Britain, 1983; Weitz, 1990)
De acordo com a OMS, na virada do século serão mais de 175 milhões de diabéticos em todo o mundo, seria como se toda a população brasileira fosse diabética. Parece estranho que continue a se defender o uso de animais na pesquisa do diabetes, alegando-se a sua necessidade para salvar vidas humanas, quando as estatísticas mostram que atualmente muito mais gente morre de diabetes do que ocorria em 1900, vinte e dois anos antes da proliferação da insulina. (Ruesch, 1978) Desde a introdução de drogas para o diabetes, na década de 50, a taxa mundial de mortes pela doença aumentou. Não seria uma mudança em nossos hábitos de vida no último século que teriam proliferado a doença? Se animais são úteis e necessários para encontrar a cura do diabetes, porque tantos anos de vivissecção não conseguiram produzir um único resultado confiável? Será que a cura não estaria na prevenção do mal?
O que realmente sabemos sobre o diabetes?
Após mais um século de pesquisas na área, tudo o que sabemos sobre o diabetes até então provém de autópsias e estudos clínicos. O termo diabetes deriva do grego, e significa algo como “passar através”, uma vez que um de seus sintomas é a produção continua de urina, como se a água passasse através de todo o organismo de uma vez. Sabe-se que é uma doença incurável, associada a obesidade em adultos e que por séculos foi considerada uma doença de ricos e bem nutridos (na verdade “super-nutridos”). O diabetes apresenta-se em duas formas: O diabetes juvenil (ou insulino-dependente) e o outro diabetes (as vezes chamado “diabetes adquirido”), encontrados em uma proporção de 15 e 85%, respectivamente. O diabetes juvenil possivelmente inclui infecções virais, doenças glandulares e algum fator hereditário.
A doença é sintoma de uma dificuldade do pâncreas endócrino em produzir a quantidade suficiente de insulina de que necessita, ou ainda a falta de habilidade dos tecidos de utilizarem o açúcar presente no sangue, mesmo em presença de insulina. Da insulina, sabemos que é o hormônio que possibilita a glicose de penetrar as células do organismo. Se a glicose não entra nas células ela permanece na corrente sangüínea e sai com a urina, daí o nome Mellitus, como mel. Uma urina muito doce (glicosúria), significa desidratação, daí ser um dos sintomas do diabetes a contínua sensação de sede.
O organismo não podendo absorver a glicose do alimento acaba tendo de subsistir com suas reservas de gordura, o que libera corpos cetônicos e acidifica. Esta acidose, somada à desidratação pode levar ao coma ácido-cetósico. A maior parte das complicações do diabetes estão ligadas à microangiopatia (uma ameaça aos pequenos vasos sangüíneos) e a ateromatose (uma ameaça a todos os vasos do corpo, incluindo os de grande calibre). Tanto uma como outra complicação podem levar ao infarto do miocardio.
Para evitar-se o diabetes, recomenda-se a adoção de um regime vegetariano, livre de gorduras saturadas e açucares em excesso (André, 1991; Melina et al., 1998) A Associação Americana de Dietética recomenda o regime vegetariano aos diabéticos, devido à sua riqueza em fibras, o que freia a reabsorção da glicose no intestino (André, 1991, Melina et al., 1998). Outros motivos também estão envolvidos nesta recomendação: A Academia Americana de Pediatria registrou em 1994 mais de 90 artigos científicos ligando o leite de vaca ao diabetes. Concluíram que, ao contrário do que se pensa, a doença não tem apenas origem genética; mas fatores ambientais como a dieta tem papel decisivo. A administração do leite de vaca para bebês nos primeiros meses de vida teria ação decisiva no desenvolvimento da doença. A teoria aceita seria que o leite de vaca possui uma proteína com uma seqüência de 17 aminoácidos que desencadeariam a produção de um anticorpo que agiria não apenas sobre a proteína do leite, mas sobre as células de Langerhans. Embora entre 20 e 30% das crianças sejam geneticamente suscetíveis ao diabetes, a maioria não desenvolve a doença.
Alternativas à pesquisa em animais
Defensores da pesquisa animal jamais deixarão de rezar o antigo chavão: “Se não pesquisarmos em animais, vamos pesquisar em que, em gente?” A resposta é sim, sem qualquer constrangimento. Pesquisar em seres humanos pode ser ético ou anti-ético, e desde que a pesquisa se desenvolva com o claro consentimento do paciente, e obedeça a toda uma serie de normas estabelecidas para prevenir abusos, pesquisar em seres humanos é não apenas possível como desejável. Os vários agentes infecciosos a que estamos expostos como os vírus, bactérias e parasitas, são geralmente muito espécie-específicos. Infecções interespecíficas que ocorrem são a exceção. Manipular animais geneticamente para que adquiram nossas doenças é perda de tempo e dinheiro. Os cientistas estão batendo de frente com a ponta de um iceberg, onde o entendimento de todos os mecanismos da fisiologia básica e patologia de humanos ainda estão ocultos.
Resta optarmos pela pesquisa ética e de bom senso: Para estudarmos o diabetes humano, podemos dispor de um arsenal de métodos In vitro, e simuladores fisiológicos. A pesquisa em seres humanos pode se dar tanto no campo dos estudos clínicos como dos estudos epidemiológicos, onde a hereditariedade, o ambiente, o estilo de vida e os hábitos alimentares são elucidados e analisados. Tais métodos não causam dor e nem constrangimento, e por outro lado são muito mais válidos e conclusivos que qualquer modelo animal na resposta às nossas perguntas.
Conclusão
Existe uma especial tendência em apologizar o trabalho de cientistas que procederam de maneira anti-ética no passado, justificando que para os parâmetros éticos de sua época, estes não agiam de forma errônea. Este tipo de protecionismo frustrante não encontra razão de ser, especialmente porque este tipo de proceder sempre foi criticado, em qualquer época. Mesmo nos dias de hoje, apesar do pretenso esforço em amenizar seu sofrimento, animais continuam a ser torturados desnecessariamente em laboratório. No futuro, quando realmente se realizar um balanço e concluir-se que toda esta pesquisa de nada valeu, certamente a memória de cientistas contemporâneo será protegida por novos protecionistas, alegando que não sabíamos o que fazíamos. No entanto sabemos o que fazemos, a vivissecção já vinha sendo criticada no século XIX, e continua a sê-lo cada vez mais atualmente.
Apenas como um adendo, o Dr. Banting, homenageado como prêmio Nobel em 1923, após mais de duas décadas extirpando pâncreas caninos, mudou em 1940 sua linha de pesquisa para o desenvolvimento de armas biológicas, como insetos carreadores de doenças humanas, sprays contendo bactérias mortais, etc (Bryden,1991). Será que o Dr. Banting não sabia o que fazia?
Referências
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Sérgio Greif - sergio_greif@yahoo.com
Biólogo, mestre em Alimentos e Nutrição, membro fundador da Sociedade Vegana, autor de livros, artigos e ensaios referentes à experimentação animal, aos métodos substitutivos ao uso de animais na pesquisa e na educação, à nutrição vegetariana, ao modo de vida vegano e aos direitos animais, entre outros temas.
